W 1991 roku w Kanadzie stwierdzono wybuchy dziwnej „choroby wyniszczającej”, szerzącej się wśród odsadzonych prosiąt i warchlaków. Od 1996 roku choroba w znacznym nasileniu pojawiła się we Francji i Hiszpanii, a następnie w innych krajach zachodniej Europy.
Cechowała się ona opóźnieniem wzrostu i wyniszczeniem części zwierząt w opisanych grupach wiekowych, dusznością, powiększeniem pachwinowych węzłów chłonnych, biegunką oraz bladością skóry, a następnie sporadycznym występowaniem żółtaczki. Na te objawy nakładał się, zauważony przy próbach leczenia, brak rezultatów antybiotykoterapii. Chorobę określono jako poodsadzeniowy, wielonarządowy zespół wyniszczający świń (postweaning, multisystemic wasting syndrome – PMWS). W Polsce pierwszy przypadek tego zespołu chorobowego rozpoznano w 2000 roku. Obecnie choroba występuje właściwie na wszystkich kontynentach i zbiera znaczne żniwo w postaci wymiernych strat ekonomicznych. Są one szacowane w krajach Unii Europejskiej na 500 – 900 mln euro rocznie. W 2004 roku wyliczono je na poziomie 600 mln euro.
Występowanie powyższych zmian zaczęto już od początku pojawiania się przypadków tego zespołu chorobowego łączyć z cirkowirusem świń typu 2 (PCV2). Z oddziaływaniem tego wirusa wiązano także inne choroby takie jak zespół oddechowy świń (PRDC), zespół skórno-nerkowy (PDNS), rozrostowo-martwicowe zapalenie płuc, biegunki u warchlaków i tuczników oraz szeroki wachlarz zaburzeń w rozrodzie. Potwierdzeniem związków PCV2 z tymi chorobami było określenie wszystkich tych zaburzeń wspólnym terminem PCVD – (Porcine Circovirus Diseases), czyli chorób cirkowirusowych świń.
Trudny do zrozumienia i wyjaśnienia wydawał się fakt powszechnego (ubikwitarnego) występowania tego wirusa w populacji świń na świecie (co potwierdzono badaniami serologicznymi) i jednocześnie pojawianie się klinicznych postaci tych chorób tylko w części ferm. Dopiero po 10 latach badań jednoznacznie ustalono i powszechnie uznano, że PCV2 jest koniecznym lecz niewystarczającym czynnikiem do wywołania PMWS i innych PCVD. Uznając szerokie rozprzestrzenienie tego wirusa, należy liczyć się z możliwością wystąpienia chorób cirkowirusowych świń w różnych obiektach i w różnym czasie, w zależności od obecności i działania tak zwanych dodatkowych czynników wywołujących zwanych czynnikami ryzyka. Mogą mieć one charakter zakaźny, jak i środowiskowy. Spośród zakaźnych czynników współdziałających z PCV2 przy wywoływaniu poodsadzeniowego zespołu wyniszczającego należy wymienić przede wszystkim wirusy PRRS i grypy. Dużą rolę odgrywają w tym względzie także parwowirus świń (PPV) i wirus choroby Aujeszkyego, a spośród czynników bakteryjnych Mycoplasma hyopneumoniae. Niezakaźne czynniki ryzyka obejmują miedzy innymi nieprzestrzeganie zasady „całe pomieszczenie pełne całe pomieszczenie puste”, nadmierne zagęszczenie zwierząt, złe warunki środowiskowe w pomieszczeniach dla odsadzonych prosiąt, „mieszanie” prosiąt z różnych grup wiekowych lub z różnych źródeł pochodzenia, nadmierną wymianę zwierząt stada podstawowego oraz szeroko pojęte nieprzestrzeganie zasad bioasekuracji.
W przypadku PMWS zagrożenie dla opłacalności produkcji trzody chlewnej wynika przede wszystkim z faktu zatrzymania rozwoju zwierząt czy spowolnienia ich przyrostów oraz zwiększenia śmiertelności. Początkowo dotyczyło to warchlaków w okresie 2-4 tygodni po odsadzeniu, obecnie dosyć często stwierdza się takie przypadki także w grupie zwierząt w wieku 12-13 tygodni (3-4 tygodnie po wprowadzeniu do tuczarni). W Europie Zachodniej problem w wymiarze klinicznym dotyczy około 50 % ferm, w Europie Środkowej przekracza 60%, a w Azji sięga 32% obiektów. Według opinii lekarzy z Białorusi, Rosji i Ukrainy odsetek ferm dotkniętych PMWS na tych terenach sięga 80 %. Badania amerykańskie wykazują z kolei na terenie USA rozprzestrzenienie PMWS na poziomie tylko 4,5% stad.
W obiektach dotkniętych PMWS odsetek wyniszczonych zwierząt oraz upadki mogą kształtować się na różnym poziomie. W Polsce stwierdzano przypadki ostrego przebiegu PMWS u 25% warchlaków wykazujących objawy kliniczne i 15% upadków. Zwykle w badanych obiektach upadki na poziomie 8-12% notowano w sektorze odchowu. We Francji upadki na poziomie 10,6% występowały wśród świń od chwili odsadzenia do uboju, w Niemczech wśród prosiąt po odsadzeniu sięgały 8%, a w grupie tuczników wynosiły 5,7 %. W Kanadzie notowano upadki świń w okresie od odsadzenia do uboju pomiędzy 11,8% a 13,3%. Inni autorzy podają zakres padnięć pomiędzy 8 a 50%.
Upadki wśród rosnących świń stanowią ogromne straty, nie są jednak jedynym zagrożeniem dla opłacalności produkcji trzody chlewnej, wynikającym z działania cirkowirusa świń typu 2 w tej grupie zwierząt. Pozostałe straty wynikają z obniżonych przyrostów masy ciała, pogorszenia współczynnika wykorzystania paszy, pojawiania się szeregu wtórnych infekcji, wydłużenia czasu odchowu zwierząt od odsadzenia do uboju. Notuje się wiec znaczny wzrost zużycia paszy przy jednoczesnym pogorszeniu parametrów odchowu zwierząt.
Analiza ekonomiczna przeprowadzona w jednym z obiektów w Stanach Zjednoczonych liczącym 1250 loch, obejmująca okres przed i po wybuchu PCVD w latach 2003-2005, wskazała straty poniesione w wyniku choroby w obiekcie w przeliczeniu na 1 zwierzę na poziomie 6,60 $. Wyliczenia te dotyczyły strat związanych z upadkami zwierząt, zmniejszeniem średnich dziennych przyrostów masy ciała i pogorszeniem współczynnika wykorzystania paszy. Należy pamiętać, że wszystkie te czynniki wpływają także na wzrost ilości podejmowanych w obiekcie działań leczniczych oraz na ilość zużywanych leków, a co za tym idzie – ogromny wzrost kosztów weterynaryjnych.
Kolejną sferą w której notuje się straty związane z PCVD jest rozród. W roku 1999, PCV-2 został uznany za przyczynę zaburzeń w rozrodzie świń. Skutki kliniczne zakażeń ciężarnych samic uzależnione są od fazy ciąży. Zakażenia te mogą powodować resorpcję zarodków, mumifikację płodów bądź ich zamieranie w końcowej fazie ciąży. Możliwe jest także późne zakażenie płodów i rodzenie się już zakażonych i tym samym osłabionych prosiąt. Obecny u nich cirkowirus powoduje neutralizację przeciwciał pobieranych z siarą od matki, a tym samym zmniejszenie ochrony zaraz po urodzeniu i większą wrażliwość na wystąpienie PMWS. Mimo, iż w przypadku zaburzeń w rozrodzie istnieją pewne trudności diagnostyczne w potwierdzeniu wpływu wirusa PCV2 na reprodukcję, to rozpoznanie można opierać o analizę parametrów rozrodu, izolację materiału genetycznego z tkanek poronionych płodów oraz serologiczne badania płodów powyżej 70 dnia życia. Przy zaburzeniach w rozrodzie powodowanych przez PCV2 trudniej niż w przypadku PMWS jest analizować pogorszenie parametrów rozrodu po wystąpieniu PCVD. W tej sferze objawy nie są tak spektakularne jak przy PMWS w sektorze odchowu oraz mogą wynikać z wielu innych czynników. Poza tym oba typy zaburzeń mogą występować niezależnie od siebie. Dlatego w większości obiektów ocenę wpływu wirusa PCV2 na rozród przeprowadza się po poddaniu szczepieniom zwierząt stada podstawowego (loch i loszek). Powodem wprowadzenia takich szczepień w wielu przypadkach było zwalczanie PMWS u warchlaków i młodych tuczników poprzez zastosowanie szczepienia matek i przekazanie odporności biernej prosiętom poprzez siarę. Niejako przy okazji zauważano poprawę w sektorze rozrodu w postaci zmniejszenia odsetka powtarzalności rui i odsetka poronień, wzrostu ilości prosiąt urodzonych i żywo urodzonych, wzrostu liczby prosiąt odsadzonych na miot. W wielu przypadkach obserwacje te posłużyły do wprowadzenia szczepień przeciwko PCV2 w celu tylko poprawy parametrów rozrodu, nawet w sytuacjach, gdy nie istniały zaburzenia w sektorze odchowu w postaci PMWS. Przykładem takich działań może być Dania, gdzie w chlewniach ze stwierdzonymi zaburzeniami w rozrodzie, w których wykluczono wszystkie znane przyczyny tych zaburzeń, wprowadzenie szczepień przeciw PCV-2 w 70% przypadków dawało zaskakująco dobre wyniki.
PCVD to choroby wieloczynnikowe, zagrażające w wielu aspektach opłacalności produkcji trzody chlewnej. W przekonaniu licznych badaczy ich zwalczanie także musi być wieloczynnikowe i powinno uwzględniać odpowiednie zarządzanie stadem oparte na 20 punktowym planie Madeca, optymalizację żywienia, uwzględnienie uwarunkowań genetycznych, kontrolę współtowarzyszących zakażeń oraz odpowiednią immunoprofilaktykę opartą – w zależności od potrzeb i uwarunkowań danego stada oraz okresu choroby – na szczepieniu prosiąt, zwierząt stada podstawowego (loch, loszek, knurów) lub połączeniu obu systemów.
Źródło: FERMA ŚWIŃ i DROBIU 2010
Autor: dr n. wet. Krzysztof Janeczko – Katedra Rozrodu Zwierząt z Kliniką Zwierząt Gospodarskich Wydział Medycyny Weterynaryjnej – Uniwersytet Przyrodniczy we Wrocławiu